Farmaco sperimentale italiano inibisce il metabolismo lipidico e blocca la crescita delle cellule neoplastiche

 

La collaborazione tra CNR, Università di Bologna e Sigma Tau ha consentito di sintetizzare un farmaco sperimentale in grado di inibire il metabolismo dei lipidi nelle cellule neoplastiche, bloccandone la crescita.

Le cellule tumorali, per la loro rapida velocità di crescita e per le peculiari alterazioni metaboliche che le contraddistinguono, dipendono strettamente dal metabolismo degli acidi grassi, anche per la necessità di dover continuamente produrre nuove membrane per le cellule figlie.

Partendo da questa considerazione è nata l’idea di sviluppare questo nuovo farmaco, identificato dalla sigla ST1326, che agisce inibendo il sistema della carnitina aciltransferasi, un sistema necessario per trasportare gli acidi grassi all’interno del mitocondrio, dove sono metabolizzati.

L’attività del farmaco compromette la produzione e il mantenimento delle riserve cellulari delle molecole di acetato, precursore indispensabile per la sintesi di nuovi lipidi, costituenti essenziali delle membrane cellulari. Il nuovo farmaco ha evidenziato un’attività tossica selettiva: rispetto alle cellule sane, le neoplastiche sono risultate, infatti, molto più sensibili all’azione del nuovo agente. Le cellule tumorali, infatti, accumulano nel citoplasma lipidi che non vanno incontro alla metabolizzazione, diventano incapaci di sintetizzare nuove molecole lipidiche e, quindi, non riescono più a duplicarsi.

L’équipe di ricerca, guidata da Lorenzo Montanaro dell’Università di Bologna e da Gianfranco Peluso dell’Istituto di Biochimica delle Proteine del CNR (IBP-CNR), ha visto l’unione di competenze specifiche in campo oncologico e del metabolismo cellulare. Lo studio, recentemente pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale The Journal of the National Cancer Institute, apre nuovi possibili scenari terapeutici nella lotta contro il cancro.

 

Pacilli A, Calienti M, et al. Carnitine-acyltransferase system inhibition, cancer cell death, and prevention of myc-induced lymphomagenesis.  J Natl Cancer Inst2013: doi: 10.1093/jnci/djt030

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23486551

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